体型差异与糖尿病关联：胖瘦子，你了解其中的紧密联系吗？

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少肌性肥胖并不罕见，并且在糖尿病患者中非常普遍

肌少症性肥胖是肌少症和肥胖并存的临床病症。少肌性肥胖的确切机制仍有待阐明。目前认为其核心生物学机制是衰老引起的机体代谢率和身体成分的变化。

由于目前肌少性肥胖尚无统一的诊断标准，流行病学调查的患病率数据波动较大。根据不同诊断标准的调查数据显示，60岁至70岁人群的患病率为5%至13%，80岁以上人群的患病率为11%至50%。男性患病率在4.4%至84%之间波动，女性患病率在4.4%至84%之间波动。患病率在3.6% 至94% 之间波动。缺乏统一的定义阻碍了肌少性肥胖的诊断、相关研究以及预防和治疗策略的制定。因此，目前正在努力建立全球统一的肌少性肥胖定义和诊断标准。

临床实践观察发现，2型糖尿病患者肌少性肥胖的发生率明显高于一般人群。北京医院牵头的一项多中心横断面研究，纳入北京9家医院1125名50岁以上2型糖尿病门诊患者，发现50岁以上糖尿病患者肌少症总体患病率为7.6%（肌少症）根据2018年EWGSOP2诊断标准诊断；BMI25kg/诊断为肥胖）。肌肉减少性肥胖的患病率随着年龄的增长而增加，男性高于女性。 75岁以上男性2型糖尿病患病率高达28.1%（见下图）。

少肌性肥胖有很多危险，会增加患2 型糖尿病的风险

为什么少肌性肥胖引起特别关注？因为肌少症性肥胖已被发现比单纯肥胖或单纯肌少症对健康危害更大。

一项对451 名老年受试者进行为期8 年随访的队列研究发现，与一般人群相比，单纯肥胖或单纯肌少症并不会增加残疾事件（日常生活工具活动评分下降2 分或更多），而患有肌少症的受试者肥胖使残疾风险增加2.5 倍。一项对4252 名年龄在60 至79 岁的男性进行为期6 年的前瞻性研究发现，与没有肌肉减少症或肥胖症的男性相比，患有肌肉减少症和肥胖症的男性死亡风险增加55%。

此外，研究发现少肌性肥胖与2 型糖尿病的较高风险相关。

一项包含11 项研究、60,118 名超重和肥胖患者的荟萃分析发现，少肌性肥胖的总体患病率为43%；与无肌少症的肥胖患者相比，患有肌少症的肥胖患者组发生2型糖尿病的风险显着增加38%（OR=1.38，95%CI: 1.27~1.50，见下图）。

简而言之，肌少症性肥胖对健康的危害明显大于单纯性肥胖和单纯肌少症，并且会增加患者发生残疾事件、死亡和2型糖尿病的风险。

为什么少肌性肥胖与2型糖尿病密切相关？

目前认为，少肌性肥胖和2型糖尿病具有共同的病理生理机制。

饮食不当和缺乏运动共同导致肥胖的发生。肥胖会增加机体的胰岛素抵抗，降低外周组织摄取胰岛素和利用葡萄糖的能力，诱发糖尿病的发生。同时，脂肪量的增加可以促进多种细胞因子的释放，加速肌肉分解代谢，减少肌肉质量。

另一方面，肌肉量的损失会导致肌肉组织摄取葡萄糖的能力下降，进一步加剧骨骼肌的胰岛素抵抗，从而形成恶性循环，持续下去，直至出现更多负面的健康后果（见下图） 。

糖尿病遇到肌少症和肥胖怎么办？

少肌性肥胖患者的理想治疗目标是减少体脂并增加肌肉质量和力量，同时避免/尽量减少体重减轻对肌肉和骨骼的不利影响。具体应该做什么？

Q1：我应该减肥吗？

体重减轻通常伴随着肌肉损失。少肌性肥胖患者需要减肥吗？

一项生活方式干预减肥的荟萃分析发现，肌少性肥胖患者通过减肥可以获得以下益处：全因死亡风险降低15%、改善身体机能、改善峰值摄氧量和峰值代谢等价物。增加肌肉力量，改善骨关节炎，提高生活质量；风险包括：骨质流失、肌肉质量损失、脆性骨折风险增加39%，以及运动引起的肌肉骨骼损伤增加。

研究人员发现，减肥的效益/风险比可能取决于减肥的方法。结合有氧/抗阻运动可以抵消上述减肥风险并带来心脏代谢益处，从而改善多种患者的预后。

Q2：降糖药物对少肌性肥胖有何影响？

抗糖尿病药物对少肌性肥胖的影响是复杂且多方面的。

几乎所有抗糖尿病药物都可以通过改善血糖控制、增加胰岛素敏感性、抑制炎症和氧化应激来对肌肉减少症产生有益作用。但某些药物，如二甲双胍、GLP-1RA 和SGLT2i，通过减少能量摄入或增加葡萄糖排泄来减少肌肉质量。磺酰脲类和胰岛素会导致体重增加，也会通过增加胰岛素抵抗来增加肌肉减少症的风险。此外，抗糖尿病药物本身可能通过涉及骨骼肌生理学的多种机制影响蛋白质合成和分解代谢，从而导致肌肉减少症（见下图）；然而，该领域的数据目前尚不明确或存在争议。

Q3：GLP-1RA对肥胖患者的身体成分有什么影响？

郭立新教授团队进行了相关研究，纳入80名成年肥胖2型糖尿病患者（平均年龄52.69.7岁）。在原有降糖方案的基础上加用利拉鲁肽或仅给予饮食指导。经过12周的观察发现，利拉鲁肽组糖代谢和体重的改善效果优于对照组，体脂和内脏脂肪含量的下降更为显着。治疗前后肌肉质量和握力没有显着变化。

Q4：未来可能有哪些治疗方法？

对于肌肉减少症，潜在的治疗方法包括：阿拉莫林（刺激食欲、增加抗炎和合成代谢作用以增加瘦组织质量）、间充质干细胞、肌肉生长抑制素抑制剂、神经肌肉激活和睾酮/选择性雄激素受体调节剂等。

减肥药物：FDA已经批准了多种治疗肥胖的药物，如利拉鲁肽、芬特明/托吡酯、纳曲酮/安非他酮、奥利司他和索马鲁肽，但这些药物在肌少症患者中的使用数据有限肥胖。

维生素K：可以抑制骨吸收和破骨细胞形成，可能有助于减少主动减肥后的骨质流失，但对骨密度和骨折影响的数据是相互矛盾的。

结论

随着人口老龄化和肥胖患病率的增加，少肌性肥胖正在成为新的健康挑战。缺乏一致的定义和诊断标准阻碍了对该疾病的深入研究和预防和治疗策略的制定。少肌性肥胖和糖尿病之间存在显着的相互作用，并且经常同时发生，需要对其机制和管理策略进行更多研究。目前仍缺乏针对少肌性肥胖的特异性治疗方法。基于生活方式干预的减肥是主要方法。结合有氧运动/阻力运动可以降低体重减轻的风险。